Terapia cu malarie a lui Wagner‑Jauregg și experimentele lui Jakov Klaesi cu terapia somnului profund i‑au convins pe unii din noua generație de psihiatri că perspectiva conform căreia boala mintală își are originea în corp nu era incompatibilă cu o terapeutică activă. Acest nou context intelectual i‑a încurajat pe unii tineri psihiatri ambițioși ca Sakel și Meduna să lanseze propriile experimente. În 1932, Meduna și‑a publicat constatările referitoare la o proliferare mai mare a celulelor gliale în creierul celor care sufereau de epilepsie şi mult mai tîrziu a susținut că a observat simultan un deficit de celule gliale în cazul schizofrenicilor. De la sfîrșitul anilor 1920, cîțiva psihiatri susțineau că epilepsia și schizofrenia apar rareori împreună. Unii afirmau că, dacă epilepticii fac schizofrenie, convulsiile se ameliorează; potrivit altora, crizele de epilepsie păreau să determine o atenuare temporară a simptomatologiei schizofrenice. Cercetătorii moderni au arătat că presupusul antagonism dintre schizofrenie și epilepsie este întru totul fictiv: în realitate, schizofrenia este asociată cu un risc mai mare de apariție a crizelor convulsive, iar epilepsia merge mînă în mînă cu un risc sporit al apariției schizofreniei – o demonstrație a faptului că e riscant să te bazezi pe cazuri individuale și intuiție clinică. Însă observațiile și speculațiile clinice de la sfîrșitul anilor 1920 și începutul anilor 1930 conform cărora o tulburare o exclude pe cealaltă s‑au dovedit a avea consecințe dramatice pentru tratamentul psihozei.
Descoperind aceste afirmații, Meduna s‑a gîndit că ar putea exista un antagonism biologic între epilepsie și schizofrenie. După acest salt intelectual, s‑a gîndit că, dacă ar putea cumva să inducă artificial convulsii, ar putea să vindece schizofrenici. Mai întîi a atacat problema printr‑o serie de experimente pe animale, folosind diferiți alcaloizi, printre care cafeina și stricnina, pentru ca mai apoi să opteze pentru injecții cu camfor dizolvat în ulei. După ce a încercat această soluție pe porcușori‑de‑Guineea și a constatat mulțumit că injecțiile nu prezentau riscuri, a trecut rapid la experimente pe subiecți umani.
În dimineața zilei de 23 ianuarie 1934, Meduna l‑a adus pe primul lui pacient, un bărbat diagnosticat ca suferind de schizofrenie catatonică. I s‑a injectat camfor. Timp de patruzeci și cinci de minute nu s‑a întîmplat nimic, apoi pacientul a avut, în sfîrșit, o criză majoră. După un scurt interval, în care respirația i s‑a oprit, pacientul și‑a recăpătat cunoștința, dar nu părea schimbat. Acest episod l‑a afectat serios pe Meduna: „Corpul a început să‑mi tremure, scăldat de transpirație, și, după cum mi s‑a spus apoi, fața mi‑era lividă”. Două asistente au trebuit să‑l sprijine ca să ajungă înapoi în biroul său.
Pacientului i s‑au făcut ulterior mai multe injecții și a mai avut crize convulsive, deși Meduna a renunțat curînd la camfor pentru a le provoca. Efectele acestuia erau atît de imprevizibile, încît clinicienii nu puteau anticipa cînd urmau să apară convulsiile – după cincisprezece minute, după trei ore sau deloc. Tindea să provoace greață, vărsături și abcese în locul de injectare. Așa că Meduna a optat pentru o substanță sintetică, pentilentetrazol, care a ajuns curînd să fie numită în Statele Unite metrazol.
Poate că reacția lui Meduna nu ar trebui să provoace uimire, date fiind scena la care tocmai fusese martor și incertitudinea privind supraviețuirea pacientului confruntat cu „efectele puternice și brutale asupra organismului” provocate de camfor. Camforul și metrazolul aveau un impact la fel de crîncen, deși consecințele celui din urmă erau întrucîtva mai previzibile. Solomon Katzenelbogen, un psihiatru instruit în Elveția care pînă în 1938 a ocupat postul de director de cercetare la Spitalul St. Elizabeths din Washington, DC, a descris plastic procedura standard în aceste cazuri. Acul gros al unei seringi se introducea într‑o venă, iar conținutul seringii era injectat cît mai rapid posibil. Pentru a provoca o criză convulsivă era esențială administrarea rapidă a metrazolului; în cazul în care nu apărea nici o criză, se încerca o doză și mai mare. Katzenelbogen recomanda „o doză generoasă” ca să nu mai fie nevoie de o a doua injecție. Unii recomandau repetarea injecțiilor o dată la două zile, pînă se provocau cel puțin treizeci de crize convulsive. Katzenelbogen prefera nu mai mult de două tratamente pe săptămînă, atît de mare era „solicitarea organismului de către convulsii”.
Însă, departe de a se lăsa descurajat de severitatea reacției, Meduna avea certitudinea că este vitală pentru reușita tratamentului. Era convins că, pentru eliminarea unei psihoze înrădăcinate, se impuneau contramăsuri și mai puternice. Era inevitabilă folosirea „forței brute”: „Acționăm cu amîndouă [metrazol și insulină] ca și cum ar fi dinamită, străduindu‑ne să aruncăm în aer legăturile patologice și să readucem organismul bolnav la o funcționare normală... Lansăm un atac violent cu orice metodă am alege, întrucît în prezent nimic altceva decît un astfel de șoc pentru organism nu are forța de a rupe lanțul de procese nocive care duc la schizofrenie”.
Tratamentul merita să fie făcut, chiar și cu prețul traumei, dat fiind că rezultatele erau atît de spectaculoase – sau cel puțin asta spunea Meduna. Primul său articol despre noul tratament discuta despre douăzeci și șase de pacienți. Afirma că au survenit zece remisiuni pe termen lung și trei remisiuni temporare, iar în cazul a treisprezece pacienți nu s‑a înregistrat nici o ameliorare. După doi ani, monografia sa privind terapia convulsivă se lăuda cu rezultate mult mai impresionante: dintre șaizeci și doi de pacienți cu o formă deosebit de pernicioasă de schizofrenie, 80% intraseră în remisiune.
Cu asemenea rezultate, psihiatrii din Europa și America s‑au grăbit să adopte noul tratament cu metrazol. Spre deosebire de coma insulinică, pentru care era nevoie de secții speciale de tratament și de o atenție sporită din partea medicilor și asistentelor, care erau puține și costisitoare, injecțiile cu metrazol erau rapide, ușor de administrat și ieftine. Sau în general ușor de administrat: după ce pacienții treceau printr‑un astfel de tratament, adesea erau disperați să evite un al doilea. Psihiatrul britanic Henry Rollin își amintea de „pozna stînjenitoare și tragică a unui pacient îndărătnic fugărit de o mulțime de asistente în urma cărora alergam eu, cu o seringă plină în mînă”. Alții raportau că pacienții se împotriveau atît de violent, încît era necesar să fie sedați înainte de a li se induce criza.
Pe profesioniștii care administrau tratamentul, procedura îi tulbura profund pînă să devină rutină. Odată făcută injecția, „pacientului îi dispărea culoarea din obraji, el devenea țeapăn și încremenea. Debutul crizei era semnalat de o tuse sau un țipăt, înainte să înceapă contracțiile tonice... [urmate de] un spasm brusc care provoca deschiderea gurii, moment în care o asistentă introducea un căluș pentru a se evita dislocarea mandibulei”. În timpul crizei convulsive survenea adesea incontinența, iar pacientul intra apoi în comă. Katzenelbogen, care le administrase deja tratamentul cîtorva sute de pacienți, adăuga că „fața pacientului se înroșește, după care devine cianotică, apoi din ce în ce mai palidă în perioada de apnee, după care își revine treptat”. Dar psihiatrii erau siguri că, în general, pacienţii nu‑şi aminteau aceste evenimente, fiind amnezici în ce privește perioada crizei convulsive propriu‑zise.
Ceea ce își aminteau totuși pacienții era intervalul dintre injecție și criză. „În această fază preparoxistică, cel mai mult sare în ochi expresia de groază, de tortură, de anxietate extremă a pacientului.” O parte dintre cei cărora li s‑a administrat tratamentul au spus că s‑au simțit în pragul morții, iar „un pacient era sigur că în vene i se injecta lichid de îmbălsămare”. Poveștile de groază ale pacienților erau diferite, dar „au totuși o trăsătură comună uimitoare, și anume sentimentul că sînt torturați și frica intensă de moartea iminentă”. Mai rău, „dacă nu apar convulsii, anxietatea, neliniștea și disconfortul general pot persista ore în șir”. Ceea ce nu era îngrijorător, după cum se grăbea autorul uneia dintre aceste descrieri să‑și asigure colegii, „această procedură terapeutică extrem de drastică s‑a dovedit... a fi destul de sigură, nepunînd viața în pericol, rata mortalității fiind mai mică de 1%”.
Violența crizelor convulsive provoca adesea fracturi ale oaselor lungi sau ale acetabulelor. În 1939 s‑a raportat încă o complicație, confirmată curînd de studii mai ample. Radiografii ale spatelui pacienților supuși crizelor convulsive provocate de metrazol arătau că peste 40% suferiseră fracturi de compresie vertebrală – descoperire pe care unii au încercat s‑o minimalizeze subliniind că aceste fracturi la nivelul coloanei vertebrale erau asimptomatice.
Și se mai șoptea, în particular sau în public, că rezultatele extraordinare pretinse de Meduna pentru terapia sa (și de Sakel pentru a lui) nu puteau fi reproduse. Phyllis Greenacre, care încercase să dea în vileag falsitățile din afirmațiile lui Henry Cotton, fiind însă împiedicată să‑și publice rezultatele de refuzul îndîrjit al superiorului ei, Adolf Meyer, i‑a scris confidențial de la Cornell fostului său șef, arătîndu‑se profund îngrijorată „de entuziasmul din prezent pentru terapia cu insulină, metrazol și camfor în tratarea nu doar a schizofreniei, ci și a aproape orice altceva din domeniul psihiatriei”. „Actuala epidemie”, continua ea, „pare să urmeze îndeaproape traiectoria pe care a avut‑o cea cu Cotton – cu raportări la fel de premature ale unor vindecări; confundarea speranței terapeutice cu rezultatele; utilizarea remisiunilor maniaco‑depresive în scopul de «a dovedi» și a demonstra «rezultate» în schizofrenie etc.”. Foarte eufemistic, adăuga că, „deși este de înțeles impulsul de «a face ceva», se pare că alunecările puse uneori în mișcare implică și unele pericole”.
Meyer s‑a arătat întrucîtva de acord cu scrisoarea ei, adăugînd că „pe mine nu mă surprinde deloc că... aceste cercetări din 1925 reverberează în situația din prezent”. Dar nu îi împărtășea criticile la adresa noilor terapii de șoc. „Trebuie să mărturisesc”, i‑a spus, „că în general am impresia că aceste asalturi nesîngeroase asupra omului au dat unele rezultate foarte interesante”.
(fragment din cartea Remedii disperate. Psihiatria și misterele bolilor mintale, traducere de Vlad Vedeanu, în curs de apariție la Editura Polirom)
Andrew Scull este sociolog și istoric al medicinei. A predat la University of Pennsylvania și la Princeton, iar în prezent este profesor la University of California at San Diego. A mai publicat Decarceration: Community Treatment and the Deviant (1977), Museums of Madness: The Social Organization of Insanity in 19th Century England (1979), Madhouse: A Tragic Tale of Megalomania and Modern Medicine (2005), Hysteria: The Biography (2009) și Madness: A Very Short Introduction (2011). De același autor la Editura Polirom a apărut O istorie culturală a nebuniei (2017, 2023).
Credit foto: Wikimedia Commons
